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对于白癜风的病因,医学界众说纷纭。什么神经假说,什么本身*学说,什么遗传学说,各种实际都有他的真实性。今天,就有请山东济南白癜风**的医生来问我们具体说所影响白癜风形成的因素到底有哪些。
一、遗传因素。这是比较主要的白癜风的病因。遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。
二、自身*学说。自身*理论的提出是因为患者容易伴发其它自身*病。比较初的研究是在白癜风的病因的伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体,但这一结果不具特异性。随后的研究**地证实白癜风的病因与自身*之间的关联。
三、自身细胞毒学说。自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现**进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。
四、神经假说。这种说法大约40多年前由Lerner提出。神经假说基于下列事实:1,神经损伤患者在去神经区(皮肤缺损)发生白癜风。2,节段性皮节白癜风的发生。3,白癜风皮损区出汗及血管结构增加,提 示肾上腺素能活性增加。4,动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退,胆碱能活性增加,脱色区表面体温和出汗增加,出血时间延长。
五、*神神经因素。临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。*神紧张可导致儿茶酚胺增*,如肾上腺素可直接影响脱色,这也是很重要的白癜风的病因。
六、感染因素。白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由*监视**活化而引起,或杀伤携带感染因子的细胞,或杀伤表达类似抗原的细胞。
七、褪黑素受体 。白癜风黑素细胞的毁坏,是由于褪黑素受体活化惹起黑素生成调理妨碍的连锁反响所致。现实上,在啮齿植物,假如没有酪氨酸酶的影响,褪黑素就有*黑素分解的作用。酪氨酸酶催化黑素分解,在其代谢进程中,能够有两头代谢产物和自在基在细胞内少量堆积,从而形成黑素细胞的损伤和毁坏。
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