白癜风-黑色素形成

　　白癜风-黑色素形成，黑色素细胞出现黑色素，形成皮肤的健康颜色。但是白癜风患病部位区的黑色素细胞**降低甚至**。因此，要使白癜风患病部位部分部位恢复色素。黑色素细胞从何而来，这是我们关心的热点。近来有人提示，人皮肤中存在黑色素细胞储库，对白癜风的治疗起重要效用。现就皮肤中黑色素细胞储库和有关方面的研究，作一简要的介绍。黑色素细胞起源于神经嵴，在胚胎发育第7周进入皮肤外表。黑色素由 mC出现，经过树突输入四周的角质形成细胞，形成皮肤色素并保护身体免受紫外线普照损害白癜风治疗。白癜风是一种病因不明的部分部位皮肤色素**退化或**的皮肤病，现已表清楚癜风皮肤中 mC**降低甚至**，而 mC在白颠风的出现和色素恢复中起重要效用。白癜风-黑色素形成：

　　一、人皮肤黑色素细胞的分列和白癜风患病部位区的变化人皮肤 mC存在于皮肤外表、基质和毛囊外根鞘。 ronald等表明三种有区别的 mC亚群：①皮肤外表内中度黑色素化、多树突的 mC;②毛囊内小的双极、无黑色素 mC;③毛囊内大的*度黑色素化的 mC。前两者在培养中增生优良，而后者不增生;其中②的分化程度较①低，成熟黑色素体抗原少白癜风治疗。白癜风患病部位组织学的变化、主要是两个方面，先是皮肤外表基底层 mC遭致损害，随后是毛囊中 mC的排空。白癜风患病部位区黑色素合成降低或停止是由于 mC丢失还是 mC功能障碍?在很长时间里以来从古至今有争议。 galadari等用电镜观察10例白癜风患者的早期进行性患病部位和晚期患病部位表明，前者 mC不正常，后者 mC**。le poole等使用抗 mC的多克隆有*功能的球蛋白和17种单克隆有*功能的球蛋白，使用*组化技术，表清楚癜风患病部位区**的 mC表型特性均**;但在分离皮肤外表制备物中偶见阳性染色的细胞，并用共焦点扫描显微镜及 mC 100kD的黑色素小体有关蛋白单克隆有*功能的球蛋白*荧光染色，表明是变性的 mC，因此以为白癜风患病部位区 mC**降低或丢失治疗白颠风。

　　二、黑色素细胞储库因为白癜风的晚期患病部位中无 mC，因此其色素恢复只能由患病部位以外变迁而来的 mC出现。 ortonne等表明4例白癜风患者经光化学治疗方法治疗后患病部位区表明色素恢复，且先表明在毛囊开口处。经过进一步研究表明，色素恢复斑中间的毛囊下部及四周的皮肤外表中存在肥大的 mC。在这些区域 mC的有丝分裂**。但活性*，黑色素体多于四周健康皮肤内的黑色素体。据此提出毛囊中可能存在着 mC储库。

　　cui等**使用多巴-甲苯胺蓝染色、毛囊分离多巴染色和扫描电镜，观察了23例健康人、23例白癜风和36例色素恢复的白癜风皮肤标本，表明只在健康皮肤的皮肤外表中存在有活性的 mC，部分无活性的 mC位于健康毛囊的外根鞘。白癜风患者患病部位皮肤外表内有活性的 mC**丢失，而外根鞘内无活性的 mC未遭致损害，治疗*了此处无活性的 mC分裂、增生，并沿着外根鞘外表变迁至附近的皮肤外表，继续放射状变迁，形成临床所见的色素恢复斑。在向皮肤外表移动的过程中， mC从无活性状态慢慢成熟至有活性状态，为白癜风的色素恢复提供了 mC的来源。由于这些无活性的 mC缺乏成熟 mC的表型特性，很难用试验多加区别有酪氨酸酶活性的跨膜糖蛋白在 mC进展中有很关健，可作为一种标志。 grichnik等用单或双*标记技术表明，上皮基底层存在跨膜糖蛋白阳性的树突状细胞，并且在毛囊漏斗部和网嵴上这些细胞比较多;皮肤外表和毛囊漏斗上部的大多数跨膜糖蛋白阳性的细胞还表达酪氨酸酶有关蛋白-1，是分化的 mC标志;毛囊深部并且表达 tRP-1和跨膜糖蛋白的细胞**;但整个皮肤外表和毛囊跨膜糖蛋白阳性的细胞都表达凋亡影响蛋白 bcl-2。因此以为跨膜糖蛋白阳性、 bcl-2阳性、 tRP-1阴性的细胞是皮肤 mC储库中的细胞成份[9]。horikawa等也表明毛囊外根鞘存在多巴阴性的 mC，表达前体 mC抗原，但 tRP-! tRP-2阴性[10]。arrun tegui等用毛囊下1/3段自体移植治疗白颠风，7/20的毛囊四周黑色素形成，也支持毛囊下1/3处存在 mC储库。

　　三、黑色素细胞的固定与变迁mC位于皮肤外表基底层， warfvinge等使用电镜研究人 mC的连接和分离机理表明， mC经过电子致密斑固定于基底层上，此种致密斑有区别于 kC的半桥粒。在健康人后背皮肤用*月桂醇硫钠行斑贴实践表明，皮肤外表 mC可离开基底层，****移动或被输送到活的皮肤外表浅表的水平。刚分开时 mC和基底层的接触面积降低，致密斑膨胀，已分开的 mC则均丧失了致密斑，因此致密斑代表了一种连接装置。

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