氧化氢诱发白斑病

　　氧化氢诱发白斑病，以往体外研究发现，白癜风的病因之八过氧化氢聚集因素是白癜风患者皮损及正常表皮的MC都受损，而加入外源性过氧化氢酶后MC生长**加速。现在，越来越多的证据表明该病整个表皮单位氧化压力增加，白癜风表皮过氧化氢(H2O2)增加。

　　(1)白癜风受损与未受损的表皮内过氧化氢酶的水平都低，表明该病整个表皮均受累。

　　(2)目前已发现4个H2O2增加的潜在原因：

　　①6R-L-红-5，6，7，8-四氢生物嘌呤(BH2)从头合成/再循环/调节过程紊乱;

　　②白癜风患者表皮内单胺氧化酶A的活性增加;

　　③过氧化氢降解的重要酶**谷胱甘肽过氧化物酶也受损;

　　④由于皮损周围细胞浸润而通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶产生生物氧爆发。

　　(3)傅里叶变换拉曼光谱分析证实白癜风活动期皮肤中H2O2增加。

　　(4)正常MC内过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶低于角质形成细胞(KC)，因此对H2O2敏感。

　　白癜风患者表皮内H2O2聚集的后果：

　　①表皮内6BH2、7BH2和H2O2积聚的后果之一是生成6-和7-生物嘌呤，前者在10-7mo1/L时对正常MC有毒，后者*了苯丙氨酸羟化酶的活性;

　　②全层皮肤活检以及取白癜风皮损与非皮损处的KC和MC进行培养，发现细胞内空泡化，提示H2O2使脂质过氧化;并且大部分MC树突**，但在培养基中加入牛的过氧化氢酶后，全部细胞重新长出树突，没有再出现细胞内空泡化。

　　UVB(中波紫外线)激活的假过氧化氢酶化合物与白癜风色素恢复：假过氧化氢酶是无极性的二锰ⅢEDTA一(HCO3-)2化合物，UVB或日光照射激活后，可将H2O2*降解成H2O和O2。傅里叶变换拉曼光谱分析证实，外用此化合物5分钟后皮肤中H2O2**降低。UVB激活的假过氧化氢酶的活性比天然过氧化氢酶*15倍。有学者对33例白癜风患者进行试验：患者全身外用含假过氧化氢酶和氯化钙的药膏每日2次，然后每周2～3次全身接受低剂量的窄波段UVB(310～315nm)照射，UVB的单次剂量固定在每次O.15～0.3J/cm2。结果令人鼓舞：

　　①*的**停止发展;

　　②色素恢复与病程无关，即使病程较长也能恢复很好。

　　研究发现即使在发病许多年后，仍存在一小部分静止的MC或可能的前体细胞储库。皮损色素恢复后检查全层皮肤标本，发现**患者表皮的空泡化都**，而且出现有功能的MC。色素**恢复后停止治疗5年，白癜风未再发。相反，如果色素尚未**恢复就中断治疗，**患者都出现反跳。但这一**对指*、足趾和腕内侧的皮损*极慢，甚至*。有学者对146例患者的小规模研究中，已在*的患者身上证实这一些。总之，越来越多的证据表明，表皮内H2O2的聚集促进了白癜风发展。但H2O2是该病的病因还是结果尚需深入研究。钙**窄波段UVB激活的假过氧化氢酶化合物可**去除表皮内的H2O2，这与整个表皮的**和有功能的MC再生有关。

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